RBP5788 - Expressão Gênica, Proliferação e Morte Celular (2020)

Proteína originada da translocação entre os cromossomos 14 e 18. Descoberta em linfoma folicular humano e considerada potencialmente oncogênica. Sua hiper expressão leva a ativação da via pró-inflamatória de NF-kB em neoplasias, ativando Bcl-xL e A1.

Menos relacionada a tumores, essa molécula possui domínios chamados BH (Bcl2 homology). Encontrada na forma ativa fracamente ligada à membrana mitocondrial e sequestra membros pró-apoptóticos, impedindo a liberação de citocromo c. Após receber estímulo de apoptose, a proteína BIM (activator subtype of BH3-only proteins) se liga à Bcl-w, inserindo-a na membrana mitocondrial e, dessa forma, impossibilitando o sequestro dos membros pró-apoptóticos. Bcl-w protege células da morte e por isso é encontrada em diversos tecidos como cólon, cérebro, testículos, células mieloides, linfoides e epiteliais.

Referência: https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1679-45082010000400495&script=sci_arttext&tlng=pt

Bcl-xL pertence à família Bcl-2 e tem atividade anti-apoptótica. Foi proposto que Bcl-xL modula a apoptose, controlando a permeabilidade da membrana mitocondrial e regulando a liberação de citocromo c. Bcl-xL participa da progressão das células cancerígenas do fígado e sua superexpressão foi encontrada principalmente no citoplasma das células cancerígenas do fígado. É essencial para a sobrevivência das plaquetas, tanto in vitro como in vivo. Seu papel é restringir a atividade de Bak e, em menor grau, de Bax.

Mais informações em:

https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/bcl-xl

Subclasse da família Bcl2. Englobam proteínas que, como o nome da classe já diz, só contém um domínio BH conservado. Tem ação pró-apoptótica (via intrínseca), produzidas e ativadas em resposta a estímulos apoptóticos. Promovem a apoptose inibindo proteínas antiapoptóticas e permitindo que proteínas mitocondriais intermembranas se agreguem e formem o poro para escape de proteínas mitocondriais no citosol.