RBP5788 - Expressão Gênica, Proliferação e Morte Celular (2020)

É ativada pela privação do fatores de crescimento, oxidação, aumento de Ca2+, ativação de oncogenes, agentes nocivos para o DNA, e fármacos alvo de microtubos. A liberação de citocromo c (cyt-c) para o citosol ativa a via intrínseca, diretamente relacionada a mitocôndria.  A ativação de caspases leva a formação do apoptossomo, bem como de Apaf1 - proteína ativadora de caspase 9 pela ligação ao domínio de recrutamento de caspase (CARD), finaliza com a morte celular.

Referência: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25013758/

quinase capaz de adicionar um fosfato inibitório nas CDKs, inativando-as.

A via Wnt / β-catenina modula uma variedade de processos celulares, incluindo proliferação, sobrevivência, apoptose, diferenciação, adesão celular e motilidade. Em condições de ausência de Wnt, o complexo composto pelas proteínas Axin, APC, PP2A, CK1 e GSK3 realiza uma fosforilação de β-catenina, que se torna ubiquitinada, marcando ela para destruição via proteassoma. Na presença de moléculas Wnt ocorre a inibição do complexo multiproteico (Ck1, APC, Axin e GSK3), acumulando β-catenina que se transloca para o núcleo para ativar a transcrição de genes alvos.

Os cânceres colorretais carregam mutações no gene β-catenina (CTNNB1). Essas mutações causam disfunções, que resultam no acúmulo da proteína β-catenina citoplasmática e aumento da expressão de proteínas envolvidas na proliferação celular.

Mais informações em:

https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1679-45082016000200006&lng=en&tlng=en

Shitashige M, Naishiro Y, Idogawa M et al. Involvement of splicing factor-1 in β-catenin/T-cell factor-4-mediated gene transactivation and pre-mRNA splicing. Gastroenterology 2007; 132: 1039–54.