RBP5788 - Expressão Gênica, Proliferação e Morte Celular (2020)

O segundo de dois ciclos de segregação de cromossomos após a duplicação meiótica dos cromossomos; segrega as cromátides irmãs de cada homólogo. 

Em um fuso mitótico ou meiótico, um microtúbulo que conecta o polo do fuso ao cinetocoro de um cromossomo.

Microtúbulos que se irradiam a partir do centrossomo para fora dos polos de modo que as extremidades (+) contatam o córtex da célula e auxiliam no posicionamento do fuso na célula.

Microtúbulos que irradiam a partir do centrossomo para fora do polo cujas extremidades (+) se interdigitam com as extremidades (+) de microtúbulos irradiados do polo oposto, resultando em um arranjo antiparalelo na zona intermediária (equador) do fuso.

A miostatina previamente conhecida como fator de diferenciação e crescimento 8 (GDF-8), é uma proteína sinalizadora, membro da superfamília do (TGF-β) conhecida como regulador negativo do crescimento do musculoesquelético. A miostatina é um regulador negativo da miogênese, por meio da inibição da proliferação das células satélites (CSc) durante a regeneração.

Molécula de sinalização extracelular que estimula a proliferação celular.

Uma forma de morte celular na qual a célula comete "suicídio" pela ativação de um programa de morte intracelular 

É uma proteína reguladora de transcrição que promove a entrada no ciclo celular por meio de vários mecanismos, um dos quais é o aumento da expressão de genes que codificam G1-ciclinas (ciclinas D), aumentando, com isso, a atividade da G1-Cdk (ciclina D-Cdk4). A Myc também tem um importante papel na estimulação da transcrição de genes que aumentam o crescimento celular.  Níveis altos de Myc ocasionam a ativação da Arf, que se liga e inibe a Mdm2, aumentando, com isso,
os níveis de p53 que dependendo do tipo celular, pode bloquear o ciclo ou levar a apoptose. 

A necroptose é uma forma geneticamente regulada de morte celular necrótica induzida por uma variedade de sinais, incluindo ligantes do receptor de morte, e regulada por proteínas quinases que interagem com receptores RIPK1 e RIPK3 e a MLKL, formando o complexo necrossomo. Também pode ser definida por sua perda de carga energética, edema celular e dano à membrana plasmática, resultando em vazamento de constituintes citosólicos para o espaço extracelular, desencadeando inflamação local e danos aos tecidos circundantes. 

Mais informações em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6693822/

Morte celular acidental, devido a injuria física ou química que promove o rompimento da membrana plasmática e extravasamento do conteúdo celular. Neste caso o "nível zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não retorno" ou ainda "ponto de morte celular") é ultrapassado, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático.