Programação
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Objetivos: Esta disciplina tem como objetivo a introdução ao estudo de mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento de doenças infecciosas. Serão abordados temas representativos da diversidade dos mecanismos envolvidos na relação patógeno/hospedeiro e, dentro de cada tema, serão discutidos aspectos preponderantes na doença utilizada como exemplo. Esta disciplina tem como principal objetivo estimular o raciocínio, a análise crítica e a capacidade de integrar os conhecimentos básicos de Biologia Celular e Molecular, Bioquímica, Imunologia, Parasitologia, Virologia, Bacteriologia, Micologia e Patologia.
Metodologia de Ensino: Na primeira aula de cada módulo, os temas serão abordado através de apresentações por professores especialistas, seguidas por períodos de discussão. A segunda aula de cada bloco será destinada a estudos dirigidos, orientados com base em um roteiro de questões apresentadas no moodle. Na terceira e última aula de cada módulo, os grupos designados farão apresentações formais sobre o tema em questão.
Avaliação: A avaliação da disciplina será feita considerando-se o desempenho individual e do grupo nas respectivas apresentações e nas discussões sobre os outros temas, e por um trabalho escrito sobre um tema diferente do apresentado pelo grupo, conforme determinado pelos professores no início da disciplina. O conceito atribuído para as apresentações orais terá peso 2 na nota final, enquanto a participação nas discussões e o trabalho escrito terão peso 1 cada.
Critérios de Aprovação: A nota final deverá ser igual ou superior a cinco (5,0) e será calculada considerando-se a atribuição de conceito nas apresentações de grupo s e a avaliação teórica, conforme descrito acima.
Serão considerados aprovados os estudantes que obtiverem média final igual ou superior a cinco (5,0).
Os estudantes reprovados com média entre três (3,0) e quatro e nove (4,0) serão submetidos à Prova de Recuperação, a ser realizada no mesmo semestre letivo.
Serão considerados reprovados na disciplina, sem direito à recuperação, os estudantes que obtiverem média final inferior a três (3,0).
Para os estudantes aprovados após a prova de recuperação na disciplina, a média final será igual a cinco (5,0).
Bibliografia:
- Mandell, Douglas and Bennett's principles and practice of infectious diseases. Gerald L Mandell; R Douglas 1898- (Robert Gordon); John E Bennett 1933- (John Eugene). New York Churchill Livingstone : 1995 – disponível na biblioteca do ICB e na FM (ou edições posteriores).
- Textos selecionados entregues aos alunos durante o curso.- Pesquisa individual e em grupo através de ferramentas da internet!!!
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PROGRAMA DO CURSO
15/8
Módulo I: Malária
Aula/Proposição do problema
22/8
Módulo I: Malária
Período de estudo
29/8
Módulo I: Malária
Apresentação e debate dos grupos
12/9
Módulo II: Paracoccidiodomicose
Aula/Proposição do problema
19/9
Módulo II: Paracoccidiodomicose
Período de estudo
26/9
Módulo II: Paracoccidiodomicose
Apresentação e debate dos grupos
03/10
Módulo III: Infecções Estafilocócicas
Aula/Proposição do problema
10/10
Módulo III: Infecções Estafilocócicas
Período de estudo
17/10
Módulo III: Infecções Estafilocócicas
Apresentação e debate dos grupos
24/10
Módulo IV: COVID-19
Aula/Proposição do problema
31/10
Módulo IV: COVID-19
Período de estudo
07/11
Módulo IV: COVID-19
Apresentação e debate dos grupos
21/11
Módulo V: AIDS
Aula/Proposição do problema
28/11
Módulo V: AIDS
Período de estudo
05/12
Módulo V: AIDS
Apresentação e debate dos grupos
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Roteiro malária
1. Qual é, ou quais são, o(s) agente(s) etiológico(s) desta doença?
2. Que características do patógeno são fundamentais para a etiopatogenia da doença? Como estas características estão ligadas à doença?
3. Em que órgãos do hospedeiro se encontra o agente etiológico desta doença no decorrer de sua história natural? Explique.
4. Qual é, ou quais são, o(s) “órgão(s) de choque” desta doença? Explique.
5. Além do principal órgão de choque no organismo, há lesão de outros órgãos diretamente pelo agente infeccioso? Ou por mecanismos indiretos - desencadeados pelo agente, mas sem sua participação direta?
6. Existem alterações anatomopatológicas típicas desta doença? Explique sua gênese.
7. Por que ocorre febre na malária? Como a febre altera a vida do Plasmodium?
8. Após o contato e vencidas as barreiras naturais, qual é a resposta imediata e inata (local e sistêmica) do hospedeiro à presença deste(s) agente(s)? O agente infeccioso se modifica diante desta(s) resposta(s)?
9. Que polimorfismos individuais do hospedeiro podem modificar sua resposta natural ao(s) agente(s) etiológico(s) desta doença? Qual a(s) consequência(s) final(is) destas modificações?
10. Após a resposta inata do hospedeiro, como se desenvolve a resposta imune do hospedeiro ao(s) agente(s) etiológico(s) desta doença? Em que órgão, tecido, e que células participam desta resposta?
11. Há variações da resposta imune adquirida do hospedeiro que explicam cursos diferentes da doença?
12. Quais são as bases patogênicas da insuficiência respiratória aguda e da insuficiência renal na malária grave?
13. Além deste(s) agentes etiológico(s) há outras causas, infecciosas ou não, que possam gerar alterações fisiopatológicas semelhantes?
14. Qual é/Quais são o(s) modelo(s) experimental(is) usados para estudar esta doença? Identifique as vantagens e desvantagens deste(s) modelo(s).
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Artigos com informações básicas sobre a doença e sobre tópicos a serem discutidos durante essa semana.
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Roteiro Paracoccidiodomicose
1. Qual é o agente etiológico desta doença?
2. Que características do patógeno são fundamentais para a etiopatogenia da doença? Como estas características estão ligadas à doença?
3. Em que órgãos do hospedeiro se encontra o agente etiológico desta doença no decorrer de sua história natural? Explique.
4. Qual é, ou quais são, o(s) “órgão(s) de choque” desta doença? Explique.
5. Além do principal órgão de choque no organismo, há lesão de outros órgãos diretamente pelo agente infeccioso? Ou por mecanismos indiretos - desencadeados pelo agente, mas sem sua participação direta?
6. Existem alterações anatomopatológicas típicas desta doença? Explique sua gênese.
7. Após o contato e vencidas as barreiras naturais, qual é a resposta imediata e inata (local e sistêmica) do hospedeiro à presença deste agente)? O agente infeccioso se modifica diante desta(s) resposta(s)?
8. Que polimorfismos individuais do hospedeiro podem modificar sua resposta natural ao(s) agente(s) etiológico(s) desta doença? Qual a(s) consequência(s) final(is) destas modificações?
9. Após a resposta inata do hospedeiro, como se desenvolve a resposta imune do hospedeiro ao agente etiológico desta doença?
10. Há variações da resposta imune adquirida do hospedeiro que explicam cursos diferentes da doença?
11. Quais são as bases fisiopatológicas das lesões por este agente etiológico?
13. Além do próprio agente etiológico, há outras causas, infecciosas ou não, que possam gerar alterações fisiopatológicas semelhantes?
14. Qual é/Quais são o(s) modelo(s) experimental(is) usados para estudar a paracoccidiodomicose? Identifique as vantagens e desvantagens deste(s) modelo(s).
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Roteiro estafilococcias
1. Qual é, ou quais são, o(s) agente(s) etiológico(s) desta doença?
2. Que características do patógeno são fundamentais para a etiopatogenia da doença? Como estas características estão ligadas à doença?
3. Em que órgãos do hospedeiro se encontra o agente etiológico desta doença no decorrer de sua história natural? Explique.
4. Qual é, ou quais são, o(s) “órgão(s) de choque” desta doença? Explique.
5. Além do principal órgão de choque no organismo, há lesão de outros órgãos diretamente pelo agente infeccioso? Ou por mecanismos indiretos - desencadeados pelo agente, mas sem sua participação direta?
6. Que fatores são determinantes para que uma pessoa exposta ao S. aureus desenvolva uma doença ou mantenha a bactéria como parte da sua microbiota?
7. Como explicar a capacidade de uma bactéria em causar doenças tão distintas que vão da infecção alimentar à morte causada por choque tóxico?
8. Além deste(s) agentes etiológico(s) há outras causas, infecciosas ou não, que possam gerar alterações fisiopatológicas semelhantes?
9. Dado que ocorra contato com o hospedeiro, quais são as barreiras que limitam o estabelecimento da infecção/doença?
10. Após o contato e vencidas as barreiras naturais, qual é a resposta imediata e inata (local e sistêmica) do hospedeiro à presença deste(s) agente(s)? O agente infeccioso se modifica diante desta(s) resposta(s)?
11. Após a resposta inata do hospedeiro, como se desenvolve a resposta imune do hospedeiro ao(s) agente(s) etiológico(s) desta doença?
12. Quais são as medidas individuais, em contactantes e de saúde pública, que são atualmente empregadas para conter a disseminação desta doença? Você consegue propor e justificar modificações nestas medidas?
13. Quais são os alvos presentes no agente etiológico que são explorados na terapêutica? Como explicar a incidência tão elevada de isolados resistentes à meticilina ou à vancomicina em amostras de S. aureus? Qual a relevância clínica da multirresistência a drogas nesta bactéria? Em que outras situações a resistência a antimicrobianos traz sérios problemas clínicos, seja no caso de bactérias, parasitos ou fungos?
14. Qual é/Quais são o(s) modelo(s) experimental(is) usados para estudar esta doença? Identifique as vantagens e desvantagens deste(s) modelo(s).
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Roteiro para COVID-19
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Roteiro de estudo